lunes, 9 de mayo de 2016


Cuando sufrimos una inflamación eventual, la capa interna o barrera endotelial de nuestros vasos sanguíneos se reduce para así permitir el paso de células inmunitarias que se dirigen al punto de la inflamación. Pero si las inflamaciones son crónicas (como sucede con algunas enfermedades) la permeabilidad de esta barrera no es la adecuada y los vasos sanguíneos pueden romperse. Es por ello que algunas de estas enfermedades van ligadas a problemas coagulatorios y edemas.

Fotografía: CSIC.
En un estudio liderado por el CSIC en colaboración con investigadores internacionales se ha identificado una proteína que es la causante de ese defecto de la capa interna de los vasos sanguíneos en dichas inflamaciones crónicas.

“Se trata de la proteína RhoB, cuya expresión se incrementa cinco veces en respuesta a la citoquina inflamatoria TNF, una señal crucial en muchas patologías inflamatorias”, explica Jaime Millán, investigador del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, del CSIC, quien ha liderado el estudio. “Este aumento de la permeabilidad vascular es regulado por el endotelio, que forma una capa de células unidas entre sí por complejos de proteínas” agregó.

La función de esta proteína es doble. El estudio ha identificado una doble función para esta proteína: se coordina con otras proteínas para regular el esqueleto celular y las uniones entre las células de la barrera interna. “RhoB juega un papel adicional en células en un ambiente inflamatorio: cuando células endoteliales modificadas con niveles bajos de RhoB se veían expuestas a estímulos coagulantes, que provocan contracción y permeabilidad vascular en una situación de inflamación, éstas eran capaces de volver a extender más rápidamente sus membranas tras la contracción, de modo que reformaban más eficientemente la barrera endotelial en comparación con las células normales”, explica Millán. “En cambio, las células endoteliales expresando mutantes de RhoB con una actividad exacerbada permanecían contraídas […] Hemos encontrado que RhoB es una proteína de las vesículas de transporte que inhibe y retiene en el interior celular ciertas proteínas esenciales para que el borde de la célula se extienda tras la contracción y contacte de nuevo con las células vecinas para reparar la barrera endotelial”, concluyó el investigador.

El equipo de investigación está estudiando si estos mecanismos de recuperación de la función de barrera funcionan en otros tipos celulares, principalmente en el endotelio de córnea, que forma la barrera que mantiene la transparencia y por tanto la visión.

El trabajo se publica en la revista Journal of Cell Biology.

Fuente: CSIC.

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